激活一種特定的腦細胞可使小鼠壽命延長70天

衰老可能在智慧、經驗甚至進化上都有優勢，但隨着年齡的增長，生理上的逐漸崩潰對任何人來說都不是什麼有趣的事情。

一項針對老鼠的新研究表明，情況可能並不總是這樣。

華盛頓大學發育生物學家今井信一郎（Shin-ichiro Imai）說：“我們展示了一種通過操縱老鼠大腦的重要部分，來延緩衰老和延長健康壽命的方法。”

我們的大腦控制着大量的身體功能，主要是通過神經衝動來控制基於激素漲落的交流網絡。

傳輸這些通信信號的基礎設施及其周圍環境會隨着我們年齡的增長而惡化，導致故障越來越多。所以，我們的器官和組織開始錯過維持自身所需的信號。

形成我們大腦和脂肪組織之間通路部分的信號化學物質，特別是白色脂肪，以前曾與小鼠的衰老有關，因此今井信一郎和同事們仔細研究了這一通信網絡的關鍵早期步驟。

他們讓一組齧齒動物自然衰老，同時調整大腦初期的神經元到脂肪通路，使它們保持活躍。這些名爲“DMHPpp1r17”的細胞隱藏在我們大腦的下丘腦中，下丘腦是我們神經系統和身體激素系統之間的重要通道。

令人難以置信的是，接受神經元激活治療的老鼠比對照組的老鼠多活了60到70天，後者在典型的實驗室小鼠約1000天的壽命內死亡。

更重要的是，接受神經治療的老鼠的皮毛更厚、更有光澤，在老年時期也更活躍，這表明它們更健康的時間更長。

進一步的調查揭示了部分機制在起作用。

當DMHPpp1r17神經元激活時，它們可以激活我們身體的戰鬥或逃跑反應 —— 我們的交感神經系統使用Ppp1r17分子。這促進了我們身體白色脂肪儲存的使用，釋放出一種叫做“eNAMPT”的蛋白質，這種蛋白質反過來調節下丘腦神經元，完成這個迴路。

研究人員在他們的論文中解釋說：“Ppp1r17在人類、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、雞、爪蟾和斑馬雀等各種脊椎動物物種中也很好地保存，這表明Ppp1r17在整個進化過程中具有一些基本功能。”

這是一個爲我們的身體提供能量的重要回路，但正常衰老的老鼠開始產生更少的Ppp1r17，激活更少的脂肪儲存。

隨着活動的減少，通過我們脂肪組織的神經開始退化，這意味着產生更少的eNAMPT，因此更少的下丘腦神經元被激活，形成一個自我傳播的退化系統。

還有很多細節需要討論，包括eNAMPT是否直接作用於下丘腦神經元，或者是否有更多的中間步驟。該團隊還熱衷於發現這種反饋迴路是否會影響我們身體內其他組織類型（如骨骼肌）之間的交流。

如果是這樣的話，這可以解釋很多可怕的事情，因爲許多已知的生物衰老因素，包括壓力和緩解壓力的因素，體重和鍛鍊，都會影響大腦到脂肪系統的某些部分 —— 這是我們與周圍世界的生理聯繫的另一個例子。

這項研究發表在《細胞代謝》雜誌上。

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